甲状腺癌症会扩散吗和新冠疫苗会诱发癌症吗

本篇文章给大家谈谈甲状腺癌症会扩散吗，以及新冠疫苗会诱发癌症吗的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

文章详情介绍：

• 1,甲状腺癌转移怎么办？
• 2,部分甲状腺微小癌无需手术？关于甲癌的4条真相，你都知道吗？
• 3,新冠病理（7）诱导淀粉样变性，导致猝死、糖尿病、阿兹海默症等

甲状腺癌转移怎么办？

甲状腺癌转移是指甲状腺癌细胞扩散到身体其他部位，形成新的癌症病灶。甲状腺癌比较常见的扩散部位有以下几个：

颈部淋巴结：甲状腺癌最常见的扩散部位是颈部淋巴结。当甲状腺癌扩散到淋巴结时，淋巴结通常会肿大并变得疼痛。

肺部：甲状腺癌可以通过血液或淋巴管传播到肺部，并形成新的癌症病灶。肺转移可能会引起呼吸困难、咳嗽和胸痛等症状。

骨骼：甲状腺癌也可以扩散到骨骼，并在骨骼中形成新的癌症病灶。骨骼转移可能会引起骨疼、骨折和运动障碍等症状。

如果出现转移一定要及时就医并接受专业的治疗。处理甲状腺癌转移的方式取决于转移的部位和病人的整体健康状况。以下是一些可能的治疗方案：

放疗：放射线疗法可以用于治疗局部转移，例如在颈部淋巴结区域。这种治疗方式可以通过杀死癌细胞来缓解病情。

化疗：化疗是通过使用药物来杀死癌细胞。它可以用于治疗转移的甲状腺癌，但是其效果通常有限。

靶向治疗：靶向治疗是一种新的治疗方式，可以通过抑制癌症细胞的生长来治疗甲状腺癌。这种治疗方式通常用于甲状腺癌转移到其他部位的情况。

手术：手术是治疗局部转移的主要方法，通过切除癌症病灶来减轻症状和延长生存时间。

其他治疗：其他治疗包括放射性碘治疗等方式。

需要注意的是，治疗甲状腺癌转移需要综合考虑病人的整体健康状况和治疗的风险和收益。建议患者与医生进行详细的讨论和决策。

部分甲状腺微小癌无需手术？关于甲癌的4条真相，你都知道吗？

前段时间，有病友给我留言：“我体检发现甲状腺结节小于1公分，但是医生给我做了穿刺，病理结果是乳头状癌，接着做了手术。我这是不是算诊疗过度啊？我听很多人讲甲状腺微小癌只需要定期监测不用做手术的！”

对于该网友的问题，相信绝大多数甲癌的病友都困惑过，我是不是也被治疗“过度”了？

今天给大家讨论下关于甲癌的四个事实，虽然说是事实，但是还是很有争议的！

甲状腺癌是欧美为数不多的呈上升趋势的癌症之一。争论的焦点是甲状腺癌的实际发病率是否在上升，还是更多的癌症被检测出来了。然而，大多数专家的结论是，各种成像技术的应用增加了对低风险甲状腺癌的检测，并因此提高了诊断和治疗。也就是说“监测技术好在背锅”！

明尼苏达州罗彻斯特市的梅奥诊所内分泌、糖尿病、代谢和营养部门认证的内分泌学家Morris博士，也是美国甲状腺协会（ATA）的前任主任，他认为：“我们已经意识到，周围有数百万的人健康而快乐，即使他们患有微小甲状腺乳头状癌（小于1厘米的乳头状癌），它们局限于甲状腺，没有扩散到淋巴结。还有一点似乎很清楚，大多数患有这些微小癌症的人将会活到他们的余生，并且永远不会知道他们患了癌症，除非是由于无关的成像偶然发现它。

这种偶然发现是很常见的，CT(计算机断层扫描)，颈动脉超声，或PET(正电子发射断层扫描)扫描均可偶然发现癌症结节。例如，如果它们是微小癌，没有症状，也不太可能构成威胁，这就是过度诊断和过度治疗的风险。”

考虑到这一点，问题是你的低风险甲状腺癌是否应该被治疗，或者仅仅是长期监测。

如前所述，大多数专家一致认为诊断率的增加是由于偶然发现小的癌变的甲状腺结节。大多数结节是局部的、低风险的乳头状甲状腺癌，20年后的生存率为99%。尽管这种类型的癌症生长非常缓慢，预后也很好，但它通常被非常积极的治疗，包括手术切除甲状腺和放射性碘消融。

包括Morris博士在内的一些专家建议，对于小的(1厘米以下)、生长缓慢、低风险的乳头状甲状腺癌，治疗选择包括“积极监测”，有时也被称为“观察等待”。Morris博士解释说:“对于这些小的、不具威胁性的甲状腺癌，现在有一种减少攻击性的趋势。如果甲状腺癌并不危险，也不会造成问题，我们可以认为任何治疗都是不必要的。但对大多数患者来说，切除甲状腺是非常必要的。如果需要手术，比如在腺叶切除术中，即仅通过手术切除部分甲状腺。然而，主动监测的一个重要部分是定期的颈部超声检查。这些结节可以通过超声观察到。如果它们开始生长，就可以得到解决和治疗。数据表明，晚一点治疗和早一点治疗一样有效。”

对于低风险乳头状癌，主动监测还是手术切除的选择最终取决于你自己。

近年来，超声技术得到了改进，图像越来越清晰，分辨率也越来越高。在一些病例中，越来越多的医生绕过细针穿刺活检，依靠超声来鉴别结节的良恶性。与此同时，一些研究表明，超声特征并不是甲状腺癌真正准确的预测因子。

那么，FNA总是有必要做吗?

Morris博士解释了FNA的标准：由于超声技术的进步，我们首先依靠超声来决定哪些结节需要活检。活检标准已经改变，因为我们从超声成像中得到了更好的信息。

根据ATA指南，对超声上明显良性且不需要进行FNA的结节做了很好的描述，比如纯囊性(充满液体的)结节，或者类似海绵的结节，这些结节通常是良性的，发生恶性肿瘤的风险很低。如果结节小于或等于1厘米，就不要做FNA，但并不是每个人都同意。在某些情况下，仍可能对较小的结节进行活检，以明确结节性质。

最后，如果你有甲状腺结节，咨询专业的内分泌专家是很重要的，他们可以根据你的超声波检查结果和最新的研究结果来决定是否建议对你的情况进行FNA。

在诊断甲状腺癌的过程中，分子和基因检测的使用越来越多，这是一个相对较新的发展。在过去，如果一个FNA活检不确定或可疑，癌症不能诊断或明确排除，下一步是手术切除甲状腺结节，对结节进行病理评估，从而做出明确的诊断。

FNA的缺点是大约30%的甲状腺结节活检是不确定性质的，这些人通常需手术切除甲状腺，使他们永久甲状腺功能减退。然而，在这些人中，只有20%到30%的人确诊为甲状腺癌，所以基本上70%到80%的人做了不必要的甲状腺切除。据估计，每年有45万例甲状腺活检，这意味着每年大约有10万例甲状腺良性结节进行了不必要的切除手术。

基因测试是一个更好的估计癌症的风险。基因测试对不确定的样本进行分子/遗传分析，以诊断或排除甲状腺癌。由于FNA结果不确定，你患癌症的风险可能高达20%。如果你对样本进行基因测试，结果是阴性的，那么你患癌症的风险就会降低到5%。因此，评估不确定结节的手术次数可以大大减少。

Morris博士指出，基因检测在某些情况下尤其有用：“对于某些类型的结节，例如滤泡性肿瘤和腺瘤，FNA可能效果不佳，结果不确定的可能性更大。此外，如果你比较老，比如70多岁，不适合做手术，对不确定的结节进行基因检测也会有用。”

Morris博士给出一个很好的指导原则是:如果你所在的地区没有经验丰富的细胞病理学家，你可以考虑对你的第一次FNA进行基因检测。如果你所在的地区有更多经验丰富的专家可以解释你的FNA结果，那么就和你的医生谈谈你的情况是否有必要进行基因检测。

新冠病理（7）诱导淀粉样变性，导致猝死、糖尿病、阿兹海默症等

本文是《新冠致病病理》的第7篇。如果您感染新冠后有长新冠症状，那么本文研究的病理可能对您非常重要。本系列专题初步计划有如下板块，未来随着新的研究出现，作者会不断追踪更新本系列。希望看已发布文章的朋友请观看合集：点击“正分子”头像->“正分子主页”->合集->新冠病理学->收藏

新冠病毒通过多种途径感染免疫细胞，抑制免疫系统，引发重复感染、其他疾病感染、癌症爆发等；【已发布，见合集】

刺突蛋白上有多处氨基酸片段（多肽）被鉴定为人类多种蛋白分子模拟物，可诱发免疫系统产生自身抗体，导致宿主各种自体免疫疾病、癌症等；【已发布，见合集】

刺突蛋白部分氨基酸片段上有7个位点与 12 从致病菌中发现的 54 个蛋白质序列具有分子相似性,可引发人体细胞因子风暴，并诱导多种长期副作用。【已发布，见合集】

慢性疲劳、自主神经受损、癌病质：病毒劫持线粒体，导致能量代谢紊乱【已发布，见合集】

新冠病毒导致色氨酸/犬尿氨酸代谢途径失调，导致疲劳综合症、脑雾、记忆力减退、认知障碍、失眠等症状【已发布，见合集】

新冠病毒下调ACE2受体，导致糖尿病、高血压、心脏病、肾病、免疫功能障碍、神经功能障碍【已发布，见合集】

刺突蛋白诱导淀粉样变性，会导致多器官受累，引发I型糖尿病、心源性猝死、阿兹海默症、疯牛病等【本文】

新冠病毒改变人体铁稳态，导致高铁蛋白血症、铁死亡、自由基风暴、代谢障碍等

新冠病毒攻击甲状腺，导致甲状腺功能失调，引发疲劳、脑雾、高胆固醇、味觉嗅觉丧失、听力丧失、糖尿病和胰岛素抵抗、视力障碍

新冠病毒破坏人体钙稳态，导致心脏、血管、关节、肌肉组织钙化；引发心脏病、动脉粥样硬化、关节炎、低血钙症、骨质疏松症等

新冠病毒感染造血干细胞和祖细胞，引发贫血，白血病，卟啉症、铁代谢失调等病毒通过CD147受体感染红细胞、脑皮质神经元细胞，导致血栓型微血管病（紫癜），溶血、急性肾损伤、血管损伤、幻痛、嗅觉丧失、疲劳、记忆力减退等

刺突蛋白导致全身内皮功能障碍，引发多器官炎症、纤维化、临床表现为低烧、导致微血管损伤、血栓、水肿、肺结节（纤维化）

病毒的GP120 蛋白片段诱导的免疫缺陷和致癌性；

疫苗反复注射，产生大量的非中和抗体IgG4, 导致各种IgG相关病症（主要为自体免疫病）和全身器官纤维化

刺突蛋白诱导端粒缩短、表观遗传改变、核糖体翻译蛋白质错误等遗传故障，从而使细胞功能分化失灵，人体超加速衰老

……

众所周知，蛋白质是构成人体一切生理功能的基础，而这是通过特定序列的蛋白质本身折叠成的三维空间结构来实现的。这种三维折叠有两种主要形态，称之为α-螺旋和β-折叠。

如上图所示，氨基酸长链有两种主要的折叠方式，一种是如上图左侧的盘成螺旋型的α-螺旋（蓝色长链），其结构主要靠每隔4个氨基酸片段上的C=O羧基上的氧原子和N-H胺基上的氢原子形成共价键（紫色短链）支撑稳定；另外一种是如上图右的β-折叠，是两段氨基酸序列（蓝色长链）上的C=O羧基上的氧原子和N-H胺基上的氢原子一一交替形成共价键（紫色短链）连接。

在某些外力的作用下，比如炎症反应，遗传基因突变，其他蛋白质诱导等等，蛋白质的构象就有可能从α-螺旋转变为β-折叠。这时，由于空间构型改变原有的蛋白质会彻底丧失它该有的功能，更糟糕的是，这种β-折叠的蛋白质还能通过氢氧键自发地聚集，形成像淀粉一样的沉积物——

β-折叠蛋白形成自发聚集示意图

当然，并非所有的β-折叠的蛋白质都会自发聚集，具体要看在蛋白质侧链上的亚基属性，如果相邻近的亚基之间相互排斥，则很难发生自发聚集。通过氨基酸序列就可以预测该片段是否会形成淀粉样蛋白，如其中之一被称为“WALTZ预测算法”的，在医学方面得到广泛应用。【1】【2】

人体自身有很多蛋白质具有类淀粉蛋白的属性，当遇到合适触发条件时，就会引发自发聚集形成淀粉样沉积。而这种淀粉样沉积最危险的地方在于，它一旦开始启动就不会停下来，淀粉样蛋白的聚集是自我增殖的链式反应，它类似于水溶液中的结晶过程，一旦形成结晶核，就会围绕结晶核不断的再结晶增大。淀粉样沉积的速度因个体体质而异，但基本无法逆转。

雪花结晶的过程。淀粉样沉积过程与此类似

下表显示了部分淀粉样沉积病的类型、前体蛋白（形成淀粉样蛋白的来源）和综合征。

类淀粉沉积症大约有三十多种类型，大部分是发病率很低的罕见病、遗传病。但其中最为人所知的可能就是“阿兹海默症”（俗称老年痴呆）了。这是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，最常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住最近发生的事），当疾病逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。阿兹海默症和大脑中的纤维状类淀粉蛋白质斑块沉积和Tau蛋白沉积有关。【3】

不光人类自身蛋白质可能导致类淀粉沉积症，外源性蛋白也可以。这方面最著名的就是疯牛病。牛是草食动物，但一些畜牧业者为了提高生产效率（如补充蛋白质摄取、平衡必需氨基酸），会将其它动物的肉和骨头混合，制成肉骨粉加入饲料中，而当中可能含有包含因搔痒症而淘汰的病死动物，牛吃了这种含有有毒蛋白质的饲料就会发病。而人吃了疯牛病的肉之后，也同样会感染朊病毒而患上变异型克雅氏病( vCJD )或称之为“人类疯牛病”。【4】

这种病并非通过我们所知的病毒、细菌、螺旋体等常见病原体传播，而是通过蛋白质进行复制传播。最早发现并解释这一现象的科学家斯坦利·本杰明·普鲁西纳（Stanley Benjamin Prusiner）获得了1997年的诺贝尔生理学或医学奖，同时这种可以传播疾病的蛋白质被命名为朊病毒。【5】

一头患疯牛病的病牛

2021年4月，发表在《生物科学报告》的一篇重磅论文，揭示了刺突蛋白触发纤维蛋白原并形成淀粉样聚集的能力。【6】

纤维蛋白原（Fibrinogen）是一种溶于水的蛋白质。血小板破裂时，会释出凝血酶原酶，在钙离子的作用下催化凝血酶原变成凝血酶，凝血酶将血浆中原本可水溶的纤维蛋白原切割成为变成不溶于水的纤维蛋白，纤维蛋白扭结其他血细胞成团，凝固成为血块。纤维蛋白聚集体可被血中的纤溶酶切割而溶解，防止过度凝血导致循环障碍。整套凝血-溶解的过程处于凝血酶和纤溶酶的微妙平衡控制下，既保护了人体在异常受伤时不至因流血不止而死亡，也不会因不受控的凝血而陷入血栓阻断血液循环的危险中。【7】【8】

凝血级联过程

然而，刺突蛋白和血浆中的纤维蛋白原碰撞，引发纤维蛋白原直接聚集（刺突蛋白引发聚集，但不参与聚集）。纤维蛋白聚集可以被溶纤酶切割溶解，但纤维蛋白原聚集则不行。这种凝血团块无法被纤溶酶降解，并且纤维蛋白原在此发生淀粉样变性，本身还会持续不断聚集增长，导致人体出现肉眼可见的血栓。【6】

下图是Fibrin aggregate与Fibrinogen aggregate的差异。可以看到，添加刺突蛋白后，纤维蛋白原直接凝聚成不规则棉絮状的沉积物：

下图是健康人和长新冠患者的去血小板血浆在荧光显微镜下的比较。图A: 正常人的去血小板血浆，用硫磺素T只染到微量的淀粉样蛋白（并不是纤维蛋白原聚集体）。B、C、D：长新冠综合症患者的去血小板血浆，用硫磺素T染到奇形怪状的大淀粉样蛋白。【9】

此外，急性 COVID-19 的早期特征之一是在患者肺部的高分辨率计算机断层扫描 (HRCT) 扫描中观察到广泛的弥漫性混浊。这些混浊在X光片上呈现类似于毛玻璃般的半透明色，实际上通常被称为“毛玻璃样混浊”(GGO) ，也就是俗称的“大白肺”。在 COVID 患者中，它们持续存在的时间远远超过急性期。 它们主要由纤维蛋白形成，尽管目前医学界目前尚未对它们进行了淀粉样蛋白结构染色以确认成分，但此前的对很多其他的研究显示，这种“毛玻璃样混浊”几乎肯定就是淀粉样蛋白沉积。【10】【11】【12】【13】

请注意：纤维蛋白原本身是一种类朊蛋白，一旦发生异常聚集，便会把血中的纤维蛋白原拉过来进行连锁聚集，形成淀粉样血栓，越聚越多，越聚越大。这种聚集不会停止，而且也无法被纤溶酶分解，但快慢因人而异，血栓造成的猝死可能发生在数月、数年或数十年后。

然后这意味着啥呢？目前这方面鲜有主流媒体公开报道，但是，大家只要在任何一个新闻平台，比如抖音、小红书、头条、新浪新闻之类的，搜索一下“突然倒地”，你就能明白我在说什么了。

仅仅一个纤维蛋白原的异常聚集就已经造成这么大的麻烦了，但人体的淀粉样蛋白可不是只有这一种。下表是部分淀粉样蛋白的前体（即成为淀粉样蛋白之前的样子），其中不乏降钙素、胰岛素、乳铁蛋白等等对于人体生理至关重要的蛋白质，其淀粉样变性将会导致右边所列的系列疾病。

类淀粉前体蛋白和相关的病症

淀粉样变性的常见受累器官和病变【14】

那么问题来了：刺突蛋白能够诱导这些蛋白质发生淀粉样变性吗？

很不幸，答案可能是：Yes.

2021年3月发表在《生物化学和生物物理研究通讯》杂志一篇题为《SARS-CoV-2 刺突蛋白与淀粉样蛋白的相互作用：神经变性的潜在线索》的文章中，作者通过计算机模拟将刺突蛋白结合域（S1）和几种常见的神经性淀粉样蛋白进行了结合能分析，结果表明，这几种蛋白质之间的结合能都低于-11千卡/mol(这个数值相当低了，结合能越低代表两种蛋白质之间结合的趋向越高) 。【15】看起来，刺突蛋白具有激活多种蛋白淀粉样变性的能力，从而导致全身性的淀粉样沉积症。

你以为这就完了吗？

并没有。

以上的所有讨论中，都提到了刺突蛋白可以诱发淀粉样变性，但只是诱发，刺突蛋白本身并没有参与到淀粉样聚集中。

2022年5月发表在《美国化学学会会刊》的题为《SARS-CoV-2 刺突蛋白的淀粉样变性》的论文，则直接应用WALTZ预测算法找出来了刺突蛋白中存在7段淀粉样蛋白生成片段（数字代表该片段在S蛋白中的起始位置）：【16】

7段具有淀粉样变性潜力的蛋白质序列，以Spike+数字命名，数字指肽序列的起始位置

论文作者并没有满足于此，而是用筛选出来的几段肽序列进行了实验室检测，研究人员使用了三种方法，分别是ThT荧光原纤维形成动力学法、刚果红染色法、和TEM超微结构观测。结果显示：这7种肽在几个小时之内就形成了类淀粉沉积，并通过了至少一种实验室检测。其中，Spike192、Spike601 和 Spike1166 通过了所有的淀粉样蛋白标准测试： ThT 动力学（下图A）、亲刚果红染色性（下图B）和负染色TEM下纤维状超微结构（下图C）。

淀粉样原纤维测定 (0.1 mg/mL)。(A) ThT 荧光原纤维形成动力学。(B) 刚果红双折射显微镜。(C) 负染色 TEM 超微结构

如其中一位作者，林雪平大学物理、化学和生物学系 (IFM) 教授 Per Hammarström 接受采访时所说：“我们从未见过像这些产生于SARS-CoV-2 刺突蛋白的淀粉样蛋白片段的那样完美但可怕的原纤维。从全尺寸刺突蛋白开始的原纤维像身体上的四肢一样分支出来。淀粉样蛋白通常不会像那样分支。我们认为这是由于刺突蛋白的特性所致。”

结果令人震惊。一个“天然进化”的病毒，居然同时拥有7段类朊病毒的蛋白质片段，这该是多么“巧合”的事情呢？

这还没完。请阅读这篇题为《SARS-COV2 蛋白质组中的神经毒性淀粉样肽：对 COVID-19 神经系统症状的潜在影响》的论文。它于 2022 年 6 月 13 日发表在顶刊《自然·通讯》杂志上。【17】

在新冠病毒的开放阅读框 (ORF，和刺突蛋白一样同为组成病毒的蛋白质成分) 6 和 10 中有两种淀粉样蛋白（ORF-10 在 SARS-nCoV （新冠的上一代，造成2003年非典的病毒）中没有同系物——这意味着它是SARS-nCoV-2 所独有），它们在室温下以极快的速度独立或一起形成结晶淀粉样蛋白结构！

简而言之：研究者使用一种淀粉样蛋白预测算法 (TANGO) 和其他生物信息学工具 (ZIPPER) 来提供特定长度的残基窗口选择。他们在 SARS-nCoV-2 ORF 6 和 10 中发现了 2 个竞争性淀粉样蛋白生成肽：基序分别是 ILLIIM 和 RNYIAQVD。由于预测的淀粉样变性潜力，他们决定合成和研究这两种物质。

原子力显微镜 (AFM) 成像显示，1 mg/mL浓度的两种肽在 37 °C 时几乎立即组装成纳米纤维和晶体结构的多晶型混合物

鉴于这些令人难以置信的发现，他们假设这两种肽对人类神经元有毒性，并使用 SH-SY5Y 的人类神经细胞系暴露于 ILLIIM 和 RNYIAQVD中以验证了这一假设。他们发现 ILLIIM 和 RNYIAQVD 触发了细胞的晚期细胞凋亡（程序性细胞死亡），其中 ILLIIM 在非常低的浓度（ILLIIM 和 RNYIAQVD 分别为 0.04 mg/mL vs 0.15 mg/mL）。他们随后得出结论，这是导致与 COVID-19 相关的所有神经系统问题的原因。【17】

好了，最后让我们引用几篇媒体报道和期刊文章来结束本文：

“在本文的正文中，我们介绍了 26 例克雅氏病病例，所有病例均于 2021 年确诊，首发症状在辉瑞、莫德纳或阿斯利康 COVID-19 疫苗注射后平均 11.38 天内出现。因为因果关系、发病机制、在这些非典型和新的人类朊病毒病病例中——这些病例显然是一种全新的快速发展的克雅氏病——我们关注的是症状发展的时间顺序。”——《一种新的克雅氏病的出现：26 例人类疯牛病病例，在COVID-19注射后几天》【18】

“在没有临床怀疑的情况下，淀粉样变性是一个具有挑战性的诊断。此处报告的两名患者没有任何提示淀粉样变性的症状。相反，他们出现了突然的、无法解释的心脏骤停，这些心脏骤停是持续的、治疗难治的，最终是致命的。验尸检查出人意料地揭示了遍布多个器官系统的弥漫性、系统性淀粉样变性的证据。我们提醒人们注意这种预示着预后不良的系统性淀粉样变性病的异常表现。”——《致命性难治性心脏骤停作为系统性淀粉样变性的表现》【19】

“轻链 (AL) 淀粉样变性是最常见的系统性淀粉样变性类型，每年影响大约每百万人中的 10 人。在欧洲，每年报告大约 5000 例新诊断。来自抗体轻链的淀粉样原纤维的沉积是 AL 淀粉样变性的关键致病因子。它们可以沉积在多个器官中，但心脏受累具有很大的死亡风险。…多达一半的心脏淀粉样变性患者突然死亡；其中 75% 的死亡是由于心力衰竭。室性心律失常也与心脏淀粉样变性和意外死亡有关。”——《λ 轻链 AL 心脏淀粉样变性猝死：文献综述和临床医生和病理学家的更新》【20】

“随着 COVID-19 从大流行转变为地方病，这种大流行随后经历了第一、第二、第三和第四波，可能会持续发作性恶化（至“第 N波”）。根据对不断发展的证据的分析，可以合理地假设痴呆症或阿尔茨海默病 (AD) 可能是 COVID-19 的长期后果。…”——《第N波Covid-19：会是老年痴呆症吗？》【21】

“对官方统计数据的调查发现，与 1966 年至 2004 年官方记录的每年运动员猝死人数相比，2021 年初至 2022 年 4 月猝死的运动员人数呈指数级增长。 2021 年 1 月至 2022 年 4 月的月平均死亡人数比 1966 年至 2004 年的月平均死亡人数高出 1,700%，而 2022 年目前的趋势表明，如果死亡人数增加，这一数字可能会继续增加到 4,120%，仅 2022 年 3 月的死亡人数就比以往的年平均水平高出 3 倍。”——《研究发现，自2021年1月以来“突然死亡”的运动员人数增加了 1700%》【22】

后疫情时代，我们时刻面临着新冠病毒变种浪潮不断卷土重来、后遗症此起彼伏，免疫系统和身体机能不堪重负，而与此同时医疗系统几近崩溃、疫苗和群体免疫屏障失效。我们每一个人终将独自面对病毒，成为自己健康的第一责任人。

可惜的是，大部分人对于免疫系统的了解还仅仅停留在初中时代的《生理卫生》课本上。了解T细胞、免疫细胞、树突细胞、抗体这些名词的人已经是寥寥无几，很多人甚至都不知道自己体内还有一个叫做胸腺的免疫器官。缺乏基础的免疫学知识，面对病毒大潮，我们何以自保？

而不幸的是，免疫系统是除了人脑之外第二复杂的系统，在这个专业领域充斥着诸如“主要组织相容性复合体 I 类和 II 类、 γ δ T 细胞、干扰素 alpha、β、γ 和 kappa 以及补体系统、C4b2a3b 复合体”等晦涩的名词，更加拒人于千里之外。

Philipp Dettmer所著的这本《免疫：探索让你活着的神秘系统》恰好可以解决普通人的免疫学科普问题。

Philipp Dettmer是 Kurzgesagt 的创始人和首席作家。Kurzgesagt 是 Youtube 上最大的科学频道之一，拥有超过 1400 万订阅者和 10 亿浏览量。

Kurzgesagt频道中最成功的一些视频都是关于免疫系统的，但十分钟的视频根本不是介绍免疫学的合适媒介。无法深入探讨这个美妙的话题，这一直困扰着Dettmer，这促成了Kurzgesagt频道创立10年之后，Dettmer撰写了这本书，是一种Dettmer与免疫系统长达十年的爱情变成有形的东西的一种方式，它有望成为一种有用和有趣的方式来了解使你每天都能生存下来的令人惊叹和美丽的复杂性。作者用非常通俗和风趣的语言风格，外加二十幅动画风格的插图，系统地介绍了人体的免疫系统，是一本非常优秀的科普教材。

以下是《免疫：探索让你活着的神秘系统》的目录，全书共201页：

简介

第 1 部分：了解您的免疫系统

第 1 章：什么是免疫系统？

第 2 章：捍卫什么？

第 3 章：你的细胞是什么？

第 4 章：免疫系统的帝国和王国

第 2 部分：灾难性损坏

第 5 章：遇见你的敌人

第 6 章：沙漠皮肤王国

第 7 章：切入点

第 8 章：先天免疫系统的士兵：巨噬细胞和 中性粒细胞

第9章：炎症：玩火

第10章：赤裸、盲目和恐惧：细胞如何知道去哪里？

第11章：闻到生命的基石

第12章： 隐形杀手军：补体系统

第13章：细胞智能：树突状细胞

第14章：高速公路和特大城市

旁白： 脾脏和扁桃体，超级淋巴结最好的朋友

第15章：超级武器降临

第16章：宇宙中最大的图书馆

第17章：烹饪美味的受体食谱

第18章：谋杀胸腺大学

第19章：在金盘上呈现信息：抗原呈现

第20章：唤醒适应性免疫系统：T 细胞

第21章：武器工厂和狙击步枪：B细胞和抗体

第22章：T和B的舞蹈

第23章：抗体

旁白：四类抗体

第 3 部分：恶意收购

第 24章：粘膜沼泽王国

第 25章：你的肠道奇怪而特殊的免疫系统

第 26章：什么是病毒？

第 27 章：肺部的免疫系统

第 28 章：流感——你没有足够尊重的“无害”病毒

第 29 章：生化战：干扰素，干扰！

旁白：流感和普通感冒的区别

第30章：细胞灵魂之窗

第31章：杀人专家——杀手T细胞

第32章：天生杀手

第33章：如何根除病毒感染

旁白：为什么我们没有更好的抗病毒药物？

第34章：关闭免疫系统

第35章：免疫——你的免疫系统如何记住永远 敌人

旁白：杀不死你的不会让你更强大：麻疹和记忆细胞

第36章：疫苗和人工免疫

第 4 部分：叛乱和内战

第37章：当你的免疫系统太弱时：艾滋病毒和艾滋病

第38章：当免疫系统过于激进时：过敏

第39章：寄生虫和你的免疫系统如何错过它们

第40章：自身免疫性疾病

旁白：无能

第 41章：卫生假说和老朋友

第 42 章：如何增强免疫系统

第 43章：压力和免疫系统

第 44章：癌症和免疫系统

旁白：吸烟与免疫系统

第45章：冠状病毒大流行

最后的话

Waltz, an exciting new move in amyloid prediction. Nature Methods volume 7, pages187–188 (2010)

https://waltz.switchlab.org/

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61349-9/fulltext

https://en.wikipedia.org/wiki/Variant_Creutzfeldt%E2%80%93Jakob_disease

https://en.wikipedia.org/wiki/Creutzfeldt%E2%80%93Jakob_disease

SARS-CoV-2 spike protein S1 induces fibrin(ogen) resistant to fibrinolysis: implications for microclot formation in COVID-19，Biosci Rep (2021) 41 (8): BSR20210611.

https://zh.wikipedia.org/zh-cn/%E7%BA%A4%E6%BA%B6%E9%85%B6

https://zh.wikipedia.org/zh-cn/%E7%BA%96%E7%B6%AD%E8%9B%8B%E7%99%BD%E5%8E%9F

A central role for amyloid fibrin microclots in long COVID/PASC: origins and therapeutic implications. Biochem J (2022) 479 (4): 537–559.

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