癌症的病理检查还有癌症病理分型

本篇文章给大家谈谈癌症的病理检查，以及癌症病理分型的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

文章详情介绍：

• 1,像医生一样快速看懂病理报告，只需学会这3点
• 2,不止是肺癌，这些肿瘤都和吸烟有关

像医生一样快速看懂病理报告，只需学会这3点

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FROM 崔谋

脉姐脉姐！

我大姐54岁，两年前体检发现肺部结节，0.7厘米大小，一直未做治疗。前几天刚做了手术，术后病理报告上写的，诊断为右肺上叶的浸润性腺癌。这些专业术语是什么意思？

TO 崔谋，你好！

你所说的这些属于病理报告的核心信息之一：肿瘤的位置、组织学分型等。

肺癌的病理组织学分型有两大类：小细胞肺癌(SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。小细胞肺癌的癌细胞比较小，像燕麦颗粒，也叫燕麦细胞癌。非小细胞肺癌就是除外小细胞之外的肺癌，还可以再细分为鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、大细胞癌、肉瘤样癌等亚型[1]。

浸润性肺腺癌，即我们所说的真正的癌症，是由肺原位癌继续生长和增殖，癌细胞通过基底膜，向基底膜深层浸润形成。

下面具体说说。

病理报告的三个部分[2-7]

第一点请牢记：病理诊断是癌症确诊的金标准和最终结论。其他任何检查都不行（可以提供参考性结论）。

一个完整的病理报告包括三个部分的信息：肉眼所见、镜下所见和病理诊断。

第一部分 患者基本信息

包括姓名、性别、年龄、病检号、住院号等。病检号在调取病理结果时往往要用到。

图1

第二部分 所见图像

各医院的病理报告格式细节不同，但基本包括了2个部分：肉眼所见/大体所见和光镜所见。

1.肉眼所见

有的写“大体所见/描述”，有的写“肉眼所见”，都是一回事。

肉眼所见，就是病理科医生单用肉眼看到的部分，没有借助放大的光学显微镜。

病理科医生需要在这些肉眼看上去像“肿瘤”的部分，截取组织去进行显微镜下的操作，所以取材这部分很关键。如果取材没有截取到肿瘤部位，显微镜下就看不到肿瘤，就有可能出现漏诊。

这里医生需要描述：送检标本整体看起来（大体所见）长什么样，切下来的组织有多大，形状、颜色如何，有没有肿瘤，还有肿瘤的位置、大小，质地等，表面是否光滑、边界是否清楚、周围浸润情况、周围淋巴结情况等。

图2 有的描述较为简短

图3 有的描述比较详细

通常包括以下内容：可对照上图3看↑↑

1. 切除的肺叶标本数量、大小（厘米）

2. 肿瘤的位置、大小的描述

如上图，肿瘤位置：距支气管断端6.5cm于肺表面见一癌脐（位于器官表面的转移瘤）。肿瘤大小：5x4.5cm。

3.标本含有多少件。这些数字标注，指的是这次病理活检一共有多少件标本（包括病变及清扫的淋巴结等）。比如，上图里说到的十一组淋巴结各多少枚及大小。

4.肿瘤是否侵犯其他器官。

2.光镜所见

有的医院的病理报告没有大体所见部分，但通常会包括镜下所见（有的医院叫图像采集）部分，也就是报告单上的病理组织的彩色图片，是显微镜下观察到的染色后癌细胞的情况。

病理科医生用显微镜观察到的肿瘤细胞情况很详细，包括细胞大小、核仁、核膜、胞质以及癌细胞间的排列生长方式等。

但这些数据一般不会用文字描述出来，在病理报告里只是1-4张彩色的图片。

第三板块 病理诊断[3-6]

包括诊断结论、诊断医师、复诊医师、报告日期。这部分是重中之重，可以明确肿瘤的良/恶性诊断。

图4

以肺癌的病理诊断为例，一般包括以下几个部分。对照上图4来看↑↑：

1.送检肺组织的性质：是否为恶性肿瘤。比如，上图4 定性为：低分化鳞状细胞癌。

2.肿瘤的病理组织学分型。如鳞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞肺癌等。

3.肿瘤的大小。这部分在大体描述已提及，此处没再提。

4.肿瘤的分化情况、是否累及胸膜等周围组织。

如上图4显示，低分化癌，累及胸膜。

一般来说，组织学类型是腺癌，还会对腺癌展开更详细的分析，有些类型分化程度比较高，恶性程度较低，发生转移的机会较小。低分化癌则相反。

根据第八版的肺癌TNM分期，肺癌转移到胸膜，只能决定原发肿瘤T分期。T代表肿瘤直径大小，依次用T1-T4来表示，T分期的数字越大，肿瘤的分期越靠后，预后越差。

5.送检的淋巴结是否有转移，并具体到哪几组发现转移。说明肿瘤细胞已经离开了原发器官,转移到了相应部位的淋巴结。上图4的淋巴结未发现转移。

6.血管内是否有癌栓。如有，说明肿瘤已经出现血液转移,而且转移已到晚期。上图4未发现癌栓。

7.支气管断端有无癌细胞残留。说明癌细胞没有侵犯到切除支气管的切口边缘，手术切除癌组织较为彻底，术后癌症复发概率较低。上图4未发现支气管断端有癌细胞残留。

8.免疫组化结果。通俗理解，就是把肺癌组织中的癌细胞放大到分子级别,看看在这个水平上，跟别的细胞有哪些不一样的特征,比如有的癌细胞表面会表达一些别的细胞没有的受体蛋白等。

如上图4里的CK5/6、P40等都是免疫组化的指标，内容很多，下次专门再写篇文章（病理系列：为什么医生要我做免疫组化？）介绍。

说了这么多，最后补充一句，病理报告的解读，应当以专业医生的意见为主。

希望这些信息对你有帮助。

祝你们健康的脉姐

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不止是肺癌，这些肿瘤都和吸烟有关

众所周知吸烟有害健康，而关于吸烟，很多人第一个想到的画面就是“黑肺”。

但是生活中的资深烟民总会说：“有人抽了一辈子烟，也没得肺癌呀！”“有人不抽烟也会得肺癌……”

实际上，吸烟不仅仅与我们熟知的肺部疾病相关，目前已证实与吸烟有因果联系的肿瘤包括：肺癌、口腔癌、咽癌、胃癌、膀胱癌、子宫颈癌、喉癌、食管癌、胰腺癌、急性非淋巴细胞白血病。更令人惊讶的是，目前数据发现在男性肿瘤病例中，有25％可以归因于吸烟，而女性中有4％。

烟草致肺癌的机制

烟草中的NNK（尼古丁亚硝基化或微量烟碱亚硝基化形成的），也是一种非常强的肺致癌物。既往有研究发现NNK无论以何种方式给予，均可在3种啮齿类动物中诱发肺肿瘤。NNK对肺具有高度亲和性，主要引起腺瘤和腺癌，这也就是为什么吸烟患者中肺癌的病理类型中更常为腺癌的原因。NNK可通过不同机制诱发DNA损害，最终引起了DNA错误的复制和突变，也就是我们常说的基因突变，其中包括癌基因（如RAS、MYC、ERB-B等）和抑癌基因（如P53、Rb等）突变，导致正常的细胞生长、分化和凋亡等过程失调，从而诱发肺癌等肿瘤。

多环芳烃也是烟草中重要的肺致癌物，直接参与吸烟导致肺癌的起始过程。此外，烟草致肺癌还有一个重要机制，那就是烟草中含有大量不稳定的氧化剂和自由基，使吸烟者机体长期处于过度氧负荷状态，消耗体内的抗氧化物质和抗氧化酶类，使其耗竭或失代偿。过量自由基及诱发的连锁反应可产生更多的自由基，造成对生物大分子如DNA、RNA、蛋白质和脂肪的损伤，这是癌症启动和促进的基础。

3大癌症高危因素

广州医科大学附属肿瘤医院内科一区主任李卫东介绍，每日吸烟量、烟龄和开始吸烟年龄都会癌症高危因素，其中每日吸烟量是最重要的影响因素。

很多人会说：“我每天吸烟很少，是不是没有影响？”当然不是，事实上吸烟根本没有所谓的安全水平，即便是很小的吸烟量，也能导致肺癌危险性的上升。而且在吸烟量上升与肺癌增加之间存在着线性甚至更强的联系。长期每日吸烟10-20支，肺癌的发生率为15%；每日吸烟21-40支，肺癌的发生率为28%；每日吸烟超过40支者，肺癌的发生率高达68%。

开始吸烟年龄和烟龄也是癌症的重要危险因素，开始吸烟年龄越早、烟龄越长则风险越大。例如，同样是55～64岁每天吸烟量在21～39支的男性吸烟者，在15岁就开始吸烟的人发生肺癌的危险性是25岁开始吸烟的3倍。

戒烟什么时候都不晚

“对于吸烟者来说，降低吸烟危害的唯一方法就是戒烟。”李卫东说。研究表明，在没有其他独立致病原因的情况下，持续吸烟者在75岁时死于肺癌的危险性为16%，而戒烟可以使这种危险性下降，60岁戒烟可使75岁死于肺癌的危险性降至10%。戒烟年龄越早，这种危险性的降低越明显。实际上，在戒烟后发生肺癌的绝对危险性并不能下降，但是因为继续吸烟而产生的危险却能够得以避免。

总而言之，吸烟是发生肺癌的最重要危险因素。预防肺癌最有效的措施是预防吸烟、从不吸烟。而戒烟能够降低吸烟者发生肺癌的危险性，戒烟越早，对于降低危险性越有效。世界卫生组织曾发表过一项声明，指出“如今烟草已经成为全球的第二大杀手，吸烟所产生的破坏比‘非典’和海啸还要严重”，因此强烈呼吁大家预防吸烟以及积极戒烟。（记者 余燕红 通讯员 魏彤）

来源： 羊城晚报