癌症病人积液严重还能活多久(癌症晚期有必要化疗吗)

本篇文章给大家谈谈癌症病人积液严重还能活多久，以及癌症晚期有必要化疗吗的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

文章详情介绍：

• 1,恶性腹腔积液怎么样治疗？
• 2,血性积液、病理恶性，多次送检胸水一无所获，乳糜阳性有何提示？

恶性腹腔积液怎么样治疗？

恶性腹腔积液怎么样治疗？

前面我们讲了恶性胸腔积液的相关知识，那就顺便讲一下恶性腹腔积液的相关知识。

恶性腹水是指由于发生在全身或腹腔的恶性肿瘤引起腹腔脏壁层胸腹膜发生弥漫性病变而导致体腔液体异常增多的现象。恶性腹水是晚期肿瘤患者常见的并发症之一，发生率为15%-50%，多见于肝癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、大肠癌等。一旦出现恶性腹水，患者的中位生存期将缩短至数月，甚至数周，一年生存率低于15%，而且严重影响患者的生活质量。

缓解腹水引起的症状、提高患者的生活质量及延长寿命仍然是治疗目的。

1.临床症状：

恶性腹水通常表现出疲劳、呕吐、食欲不振、呼吸喘促、腹部胀痛、腹壁静脉曲张、肠梗阻、排便困难、肛门排气困难、足背水肿、日常活动耐受性降低等症状，严重影响患者生活质量。

2.腹腔积液产生的机制：

正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收约900ml进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成腹水。各种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝硬化及恶性肿瘤最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如：

a、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。b、液体静水压增高。c、肝脏淋巴液外漏与回流受阻，过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水。d、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂。e、钠水潴留。

3.检查手段：

3.1.腹部平片

当腹部某种脏器因疾病而发生钙化或有不透X线的异物、结石，或腹腔内有游离气体出现，肠腔内气体、液体增多或肠管有扩张时，就会出现密度高低的差别而在照片上显示出来。异常结果：1.消化道肿瘤、炎症、外伤引起的消化道穿孔。2.肠梗阻，并可鉴别是机械性肠梗阻还是麻痹性或是绞窄性肠梗阻。3.可观察腹腔内脏器(肝肾脾等)的轮廓、位置和大小改变。例如肝脏肿瘤、包虫病、囊肿等病变可使肝脏轮廓发生改变，并且其体积可以增大。

3.2.超声波探查

能较准确选定穿刺部位，对诊断、鉴别诊断有帮助。

3.3.CT、MRI检查

可以确定腹腔积液的位置、积液量，以及引起腹腔积液的原因。

3.4.腹腔积液检查

为提高良、恶性腹水的鉴别效能，当前趋向于同时联合检测几种标志物。乳酸脱氢酶（LDH）测定已广泛用于临床，如腹水与血清LDH比值＞1时，应怀疑为癌肿，但需排除血性腹水的影响。腹水淀粉酶同工酶测定时，如唾液部分增加为主，则提示卵巢癌及肺癌，如胰腺部分增加为主，则提示胰腺癌。结核性腹膜炎中腺苷脱氨酶（ADA）活性显著增高，10倍于其他腹水和癌性腹水，因结核性腥膜炎腹水和癌性腹水有不少相似之处，因而进行ADA活性测定对它们的鉴别有重要意义。铁蛋白与溶菌酶，ASLR（腹水-血清乳酸脱氢酶比率）与SAAG等联合检测对良、恶性腹水鉴别的敏感性、特异性和准确性一般均在80%~90%。铁蛋白于恶性腹水时升高，而溶菌酶则降低，两者呈分离关系，结核性腹水时则呈平行关系。肝硬化腹水SAAG增高，恶性腹水时降低，结合ASLR测定，可提高鉴别率。腹水染色体核型分析是诊断恶性腹水近年发展较快者，对恶性腹水诊断敏感性约80%。有人认为胸腹水超4倍体异常，可单独作出恶性腹水的诊断，当临床高度怀疑恶性腹水而细胞学检查阴性或难以肯定为肿瘤时，本检查可弥补其不足。Alexandrakis等提出恶性腹水的患者腹水与血清的总蛋白、白蛋白、乳酸盐、铁蛋白、IgG、血浆铜蓝蛋白、a2-巨球蛋白、结合珠蛋白、a1-抗糜蛋白酶、a1-酸性糖蛋白、转铁蛋白和白介素-8（IL-8）的比值明显高于肝硬化腹水，指出白蛋白、IL-1a的腹水/血清比值对腹水分型准确率高达100%。近年来国内有学者提出腹水端粒酶的检测有助于癌性腹水的诊断。

3.5.腹膜活检

经上述各种检查难以明确诊断时可行腹膜活检。癌肿常累及局部腹膜。

4.治疗方案：

恶性腹腔积液常提示患者已属于肿瘤晚期，治疗的首要任务是控制腹水，但反复抽腹水不是好的治疗方法，作用不能持久，除给患者带来痛苦外还会导致大量体液和蛋白的丢失，因此要辅以全身或局部治疗。恶性腹水最重要的治疗目标是症状缓解，对于初次出现或少量的患者无需专门治疗，对于中等量（500ml-3000ml）及以上的腹水则需要进行相应治疗。

4.1局部治疗-控制腹水

a.利尿剂治疗：中等量以上的癌性腹水患者，尤其是合并有肝损害的患者，首选螺内酯，辅以呋塞米或氢氯噻嗪等进行利尿治疗。如果伴随有低蛋白血症（25g/L），可给予人血白蛋白输注，同时给予呋塞米40mg静推。利尿剂治疗有效率为44%。利尿剂治疗过程中应注意监测电解质和尿素，注意高钾血症和血环血流量下降引起肾衰竭的可能。

b.腹腔穿刺引流术:对于利尿药治疗和营养支持治疗无效的患者需进行腹腔穿刺放液，90%的患者症状缓解，平均维持10.4天，一般需反复进行。反复大量穿刺放液有引起有效循环血量降低、低钠血症、肾功能障碍和低蛋白血症等危险，因此对高危患者可在放液同时使用白蛋白或右旋糖酐静脉滴注扩容。

c.腹腔静脉分流术（PVS）：PVS 包括 LeVeen 或 Denver 分流术，与穿刺放液比，不仅可缓解症状，同时能避免反复腹腔穿刺引起大量蛋白流失，并提高低蛋白血症患者的血浆蛋白水平。适用于反复穿刺放液仍不能控制症状且预期生存期超过1个月的患者。

d.腹腔内灌注化疗+热疗：腹腔热灌注化疗是指将含化疗药物的灌注液精准恒温、循环灌注、充盈腹腔并维持一定时间，预防和治疗腹膜的种植转移。多项研究已证实热疗联合腹腔灌注化疗可以提高恶性腹水治疗疗效。灌注液主要以生理盐水为主，腹腔热灌注化疗的容量为 3000ml-5000 ml、常用灌注流量为 300-600 ml/min，灌注时间 1 h。需要注意的是，用生理盐水稀释溶解奥沙利铂和国产的卡铂时会引起药效不稳定，这两种药物的灌注溶液需用 5% 葡萄糖溶液，术中可引起血糖升高，需作相应的处理。临床数据显示，腹腔内灌注化疗药物，如顺铂、氟尿嘧啶、紫杉醇等可有效控制腹水，一般给予1-2次即可见效，有效率为40%-60%。

4.2全身治疗-控制疾病发展

恶性腹腔积液常是手术不能治愈的晚期恶性肿瘤的并发症。因此对恶性肿瘤有效的全身治疗是最佳治疗，常常使用的是全身化疗、免疫及靶向治疗等手段。

总结

恶性腹水治疗是一个复杂的过程，是以利尿、补充白蛋白、腹腔穿刺放液及联合抗肿瘤治疗为主的综合治疗。恶性腹水若治疗不及时，一方面会影响患者的生活质量，另一方面还会加速肿瘤的进展，患者应做到早发现、早治疗，调整饮食、提高免疫力，将风险降到最低，争取最大限度地延长生存时间。

血性积液、病理恶性，多次送检胸水一无所获，乳糜阳性有何提示？

引言

胸腔积液是呼吸领域的常见疾病，可能你会立刻联想到外伤、肿瘤、感染等等，而非常见原因引起的「乳糜胸」并不多见，把它比喻成易被忽视的「死角」并不过分。面对原因不明的肺部体征，诊治中应考虑哪些因素？当我们发现患者不仅有「乳糜胸」，还有骨质破坏，这时又该作何考虑？我们想到了一种疾病，它的死亡率很高，常用治疗方法包括手术、放疗和干扰素治疗，可疗效并不确切，那么应当如何有效治疗？……法国著名女小说家乔治·桑曾说「真理太简单了，你总是通过复杂的路线才能到达它的身边」，今天我们与大家分享的病例就是这样的「求因路线」。

病急而活检示「骨上皮样血管内皮瘤」，首次放疗后突发胸闷气急，胸腔B超示「右侧大量胸腔积液」，连抽三次胸水后查到了什么？

患者是一名25岁的男青年，平素体健，无特殊病史，否认结核病及密切接触史，否认外伤史，否认输血史，无药物过敏史。无吸烟、饮酒史，无疫区接触史。未婚，无家族遗传病史。患者于2016年8月12日因颈部疼痛伴活动障碍1月余，至广州军区总医院就诊，全身PET/CT示「枕骨、颈椎及胸椎多发溶骨性骨质破坏，伴软组织影块形成，代谢轻度增高」，于8月17日行颈椎肿物活检提示「骨上皮样血管内皮瘤」。

为进一步诊治，患者于同年9月6日致我院骨科就诊，考虑枕骨、颈椎多发肿瘤（枕骨、C1-7），因检查提示病变血供丰富，手术风险较大，建议先行放射治疗。于是，患者9月9日来到海军411医院，针对颈椎肿瘤行放疗。然而令患者及其家属猝不及防的是，就在放疗1次之后，患者突发胸闷气急，活动后加重，偶有干咳，无发热、盗汗，无咯血、胸痛，无双下肢水肿。胸腔B超示「右侧大量胸腔积液」，于9月14日予以右侧胸腔置管引流出大量血性胸水，胸水细胞学检查示「小细胞未分化癌细胞」。5天后复查胸腔B超，仍提示双侧胸腔积液。

全身PET/CT示「枕骨、颈椎及胸椎多发溶骨性骨质破坏，伴软组织影块形成，代谢轻度增高」；颈椎肿物活检提示「骨上皮样血管内皮瘤」；胸水细胞学检查示「小细胞未分化癌细胞」，平日身体完全无恙，却在不到1个月时间里连续得到了三个不好的消息，让该患者和他的家人非常难以接受。

2016年9月19日，患者为求进一步诊治来到我院呼吸科门诊，主诉「发现颈椎肿瘤1月余，胸闷气急10余天」，门诊以「胸腔积液性质待查」收入院。患者自发病以来，精神欠佳，体重无明显变化，饮食正常，二便正常，睡眠无明显异常。

一、入院检查情况：

入院后首先进行了以下体格检查：

体温36.7℃，心率80次/min，呼吸20次/min，血压110/70mmHg，SPO2 98%（吸氧4L/分），神志清楚，一般情况差，平车推入病房。全身皮肤粘膜无黄染，无瘀点、瘀斑，浅表淋巴结未触及肿大。颈椎活动受限，压痛、叩击痛阳性，颈部颈托固定。气管居中，颈静脉无怒张，胸廓无畸形，双下肺叩诊浊音，双下肺呼吸音消失。心腹查体（-）。四肢活动自如，无杵状指（趾），双下肢无水肿。神经系统查体（-）。

外院实验室检查：

全身 PET/CT（2016年8月12日于广州军区总医院)：枕骨、寰椎后弓及双侧横突、颈2-7椎体多发横突、椎弓、棘突及胸2椎体右侧横突多发溶骨性骨质破坏，部分伴病理性骨折及软组织肿块影形成，代谢轻度增高，考虑骨原发病变，不除外朗格汉斯细胞组织细胞增生症可能。

颈椎 CT （2016年8月10日于广东省中山市中医院)：枕骨、寰椎后弓、颈2-6棘突、颈7双侧横突多发骨质破坏，颈2-6棘突多发骨质不连续，邻近软组织肿胀，考虑中间性或恶性肿瘤。

颈椎肿瘤病理（2016年8月29日于中山大学附属肿瘤医院)：病变符合血管瘤改变。

颈椎肿瘤病理（2016年8月22日于中山大学附属一院)：病变符合中间型血管内皮瘤。

胸腔 B 超（2016年9月19日于海军411医院）检查提示双侧胸腔积液。胸水细胞学提示查到小细胞未分化癌细胞。

入院后完善了以下检查：

1、血检验

血常规：白细胞10.7×10^9/L↑，中性粒细胞% 84%↑，血小板 298×10^9/L，血红蛋白 157g/L

CRP：12.55（0-10mg/L）↑

血沉：58（0-15mm/h）↑

肝功能：白蛋白：36g(35-50g/L)，丙氨酸氨基转移酶75（21-72U/L）↑，天门冬氨酸氨基转移酶36 （17-59U/L）， r-谷氨酰基转移酶85（12-58U/L）↑

凝血：凝血酶原时间 12,2（9-13S），活化部分凝血活酶时间 33.4（20-40S），凝血酶时间24,1（14-21S）↑，纤维蛋白原 4.99（2-4.5g/L）↑，D-二聚体5620（＜ 550 ug/L）↑

肿瘤标志物：CA125 77.39(＜35U/mL）↑，NSE、CYFRA211、CEA、CA199、鳞癌相关抗原正常

尿、粪常规、电解质、肾功能、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、甲状旁腺素、降钙素、BNP、血清蛋白（IgA、IgM、IgG、IgE、 κ 、λ κ/λ ）电泳、M蛋白未见明显异常，

乙肝两对半、HIV、HLA-B27阴性

2、影像学

1）胸腔镜检查（2016年9月20日）

胸腔镜检查：左侧血性胸腔积液，吸出约1000ml，胸膜未见明显异常（图1）

图1.胸腔镜检查

胸水常规检查：外观红色浑浊，李凡特试验阳性++，红细胞506000×10^6/ L↑，白细胞5900×10^6/ L↑，淋巴细胞65%↑，中性分叶核24%，巨噬细胞11%，见核异质细胞↑

胸水生化：白蛋白28g/ L，乳酸脱氢酶532 U/L，葡萄糖6.8mmol/L

胸水肿瘤标志物：CA125 2032 U/mL↑，CYFRA211 12.79 ug/L↑，CEA、CA199、鳞癌相关抗原正常。

三次胸水细胞学检查均未见癌细胞。

2）颈椎MRI：颈1-胸1附件与所示枕骨及周围软组织内见大片状异常信号影，边界欠清，T1WI呈低信号，T2WI呈不均匀高信号，该区部分附件缺损，增强扫描病灶呈不均匀显著强化。

3）胸部CT：双肺炎症伴双侧胸腔积液，双侧胸膜局部增厚（图2）

图2.肺部CT 2016年9月28日

腹部B超：未见明显异常

4）胸水（2016年9月26日 我院）

2016年9月23日，患者诉气急、胸闷加重，复查胸腔B超示左侧再次出现大量胸腔积液，予放置左侧胸腔引流管引流胸水。2016年9月26日，左侧引流出乳糜样胸水，乳糜试验阳性。

血性胸腔积液，病理提示恶性，但多次送检胸水检查未见恶性依据，并且出现乳糜样胸水……是否遗漏线索和检测？诊断方向何在？

面对当下这种情况，患者在外院和我院均查出血性胸腔积液，外院送病理检查提示为恶性，但我院多次送检胸腔积液检查却未查见恶性依据，与此同时还出现了乳糜样胸水，究竟是何因？是否我们在诊断过程中遗漏掉了哪些重要线索？是否还有哪些检测可以辅助明确诊断？一时间似乎诊断陷入「僵局」。

仔细梳理患者的临床特点：1.症状：气急、胸闷10余天；2.体征：颈椎活动受限，压痛、叩击痛阳性，双下肺叩诊浊音，双下肺呼吸音消失，余无特殊；3.辅助检查：①胸部CT：双肺炎症伴双侧胸腔积液，双侧胸膜局部增厚；②胸腔镜检查：胸膜未见明显异常；③B超提示胸腔积液，起初为血性胸水，后为乳糜胸；PET-CT示「枕骨、颈椎及胸椎多发溶骨性骨质破坏」；④入院前胸水细胞学检查见小细胞未分化癌细胞，入院后3次胸水细胞学检查均未见癌细胞；⑤颈椎肿瘤活检病理：纤维组织增生，其中可见扩张的血管，未见细胞异型性；⑥血常规：白细胞10.7×10^9/L，中性粒细胞% 84%，CRP：12.55，血沉：58，CA125：77.39；⑦碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、甲状旁腺素、降钙素、BNP、血清蛋白电泳、M蛋白、HLA-B27，心电图、腹部B超未见明显异常。

围绕这些特点进行诊断分析：青年男性，急性起病，双侧胸腔积液由血性变成乳糜样，颈椎肿瘤活检病理未见细胞异型性，PET-CT示「枕骨、颈椎及胸椎多发溶骨性骨质破坏」。当以乳糜性胸腔积液为切入点（图3）。

图3. 诊断分析线路图

分析如下：

1、恶性肿瘤：淋巴瘤、转移癌、Kaposi’s肉瘤。排除淋巴瘤，理由：无乏力、纳差、消瘦、盗汗及不规则发热，全身浅表淋巴结未触及肿大，胸部CT未见纵隔淋巴结肿大；不支持转移癌，理由：PET-CT无相关证据，胸腔镜检查胸膜未见明显异常，入院后三次胸水细胞学检查阴性。

2、纵隔肿瘤：畸胎瘤、主动脉瘤、胸骨后甲状腺肿。排除纵隔肿瘤，理由：PET-CT及胸部CT均未见纵隔占位。

3、感染性疾病：结核、丝虫病。结核、丝虫病均无相关证据。

4、淋巴管疾病：淋巴管瘤、Gorham病、淋巴管平滑肌瘤病。不符合淋巴管平滑肌瘤病，理由：淋巴管平滑肌瘤多见于绝经期妇女，胸部影像学可见。双肺弥漫分布的薄壁小囊肿。

5、全身性因素：甲减、系统性红斑狼疮、肝硬化、心力衰竭、肾病综合征。以上情况均无相关证据。

6、创伤性胸导管破裂。排除创伤性胸导管破裂，理由：无外伤和手术史。

可能的疾病此时浮出水面，它就是Gorham病。Gorham病又称大块骨溶解症，是一种骨质进行性吸收性疾病，是由于骨的毛细血管或淋巴管良性增生、侵蚀骨骼所致。这种疾病虽然在临床罕见，目前全球报道仅200余例，且病因和发病机制不清。该病好发于儿童和青年人，无明显遗传倾向，这一点比较符合本案例患者。Gorham病的主要临床表现为：多发性骨溶解、神经损害、骨损害附近的血管瘤或淋巴管瘤。如果侵及下位肋骨、胸椎，可导致胸导管损伤，形成大量的乳糜胸，死亡率高达53%。从临床表现看也符合本案例患者。

尤其值得注意的是，Gorham病在实验室检查时：一般无异常发现，少数可有碱性磷酸酶及嗜酸性细胞轻度增高。影像表现：一骨或多骨局部或进行性骨质破坏，无增生硬化及骨膜反应，无膨胀和溃疡性病变。病理特征：局部大块骨质溶解及脉管组织增生，无成骨或极少成骨反应，无瘤细胞。Gorham病还有一个特点，它在早期时是以血管、淋巴管增生为主，后期则以纤维组织增生为主并逐渐替代骨组织。

对于Gorham病的治疗：病变部位早期制动，避免负重，给予支具保护。药物治疗：双磷酸盐、干扰素α-2b。外科治疗：内固定术、骨水泥重建术、假体置换术。放疗：40-45Gy，1.8-2.0Gy/次。乳糜胸：胸导管结扎术、胸膜固定术、胸膜部分切除术、放疗、干扰素治疗、口服双磷酸盐。Gorham病的预后：少数患者呈自限性，大多数患者的病情呈进展性。合并胸腔积液、脊柱病变以及脏器损害的患者预后差。

综上，针对本案例患者在外院及本院目前的检查结果综合分析，我团队认为Gorham’s综合征的可能性大，颈椎肿瘤手术活检明确病理。

提示乳糜胸患者若有骨质破坏需考虑Gorham病可能？这种病手术、放疗和干扰素治疗疗效不确切，如何有效治疗？

究竟是Gorham’s综合征还是Gorham病？我们开展了多学科讨论，讨论如下：

骨肿瘤科：2016年9月26日患者全身PET-CT检查提示枕骨、颈椎及胸椎多发信号异常，考虑为肿瘤。颈椎肿瘤活检提示「骨上皮样血管内皮瘤」。我院骨科就诊考虑枕骨、颈椎多发肿瘤（枕骨、C1-7)，骨肿瘤科杨再兴副教授会诊意见如下：1．进一步明确胸腔积液性质及病因。2．颈部制动，颈部保护，复查颈椎 X 线，MRI平扫＋増强。3．颈椎肿瘤活检，切行复旦大学肿瘤医院进一步明确颈椎病理报告。4.待胸腔积液情况以控制稳定后联系我科行手术治疗。

病理科：2016年9月26日患者既往2次胸水细胞学未发现癌细胞，结合外院胸水细胞学提示查到小细胞未分化癌细胞及病理切片结果，请病理科会诊协助诊治。病理科蒋计生主任医师会诊意见：读中国人民解放军411医院常规涂片2张，同意外院单位诊断意见倾向小细胞未分化癌。但患者入院后未发现恶性肿瘤依据，故建议进一步复查病理。

胸外科：2016年10月8日患者全身PET-CT检查提示枕骨、颈椎及胸椎多发信号异常，考虑为肿瘤。颈椎肿瘤活检提示「骨上皮样血管内皮瘤」。我院骨科就诊考虑枕骨、颈椎多发肿瘤（枕骨、C1-7)，胸外科钟镭主任医师会诊意见：1、左侧胸腔积液，乳糜胸可能，300-400／日；2、保守治疗，治疗骨肿瘤，3、胸外科随访，观察乳糜胸加重情况下考虑手术结扎胸导管。

如何诊治？团队请病理科、骨肿瘤科会诊，考虑恶性肿瘤（骨肿瘤）所致胸水可能性大，予双侧胸腔注入三氧化二砷控制胸水，白蛋白纠正低蛋白血症等对症支持治疗。患者气急、胸闷明显好转后于2016年10月9日转我院骨肿瘤科，2016年10月12日于全麻下行后路枕骨、颈椎肿瘤切除重建内固定术。术后病理：弥漫性血管瘤病。术后患者症状明显改善。

最后诊断及诊断依据：

（一）最后诊断：根据患者的临床、影像表现及多科会诊，综合诊断为Gorham病。

（二）诊断依据：1.症状：气急、胸闷10余天。青年，无家族史。2.体征：颈椎活动受限，压痛、叩击痛阳性，双下肺叩诊浊音，双下肺呼吸音消失，余无特殊。3.辅助检查：①B超提示胸腔积液，起初为血性胸水，后为乳糜胸；②PET-CT示「枕骨、颈椎及胸椎多发溶骨性骨质破坏」；③颈椎肿瘤活检病理：纤维组织增生，其中可见扩张的血管，未见细胞异型性。4.全麻下行后路枕骨、颈椎肿瘤切除重建内固定术。术后病理：弥漫性血管瘤病（图4）。

图4.颈椎肿瘤病理。骨组织溶解吸收，被血管组织及纤维结缔组织所替代，其间可见大量壁薄扩张的毛细血管，有破骨巨细胞反应，无成骨反应和钙化，无细胞异型性。

从本案例中我们得到的经验和体会如下：

1、乳糜胸常见病因为外伤、肿瘤、感染，但也可能是由其他少见原因引起。乳糜胸的患者如果有骨质破坏要考虑Gorham病的可能。

2、伴有乳糜胸的Gorham病患者死亡率很高，常用治疗方法包括手术、放疗和干扰素治疗，但疗效并不确切。本例患者胸腔注入三氧化二砷后乳糜胸明显控制。研究表明三氧化二砷可通过抑制VEGF信号通路来抑制肿瘤血管生成[1]。Gorham病是一种血管瘤样增生性疾病。因此，三氧化二砷可能对治疗Gorham病具有一定疗效。

参考文献：

[1].M.H. Yang, K.J. Chang, J.C. Zheng, H. Huang, G.Y. Sun, X.W. Zhao, B. Li, Q.Y. Xiu, Anti-angiogenic effect of arsenic trioxide in lung cancer via inhibition of endothelial cell migration, proliferation and tube formation, Oncol Lett 14(3) (2017) 3103-3109.

专家介绍

唐昊

上海长征医院（海军军医大学第二附属医院）呼吸与危重症医学科主任；中华医学会呼吸病学分会 9/10届青委会委员；中国医师协会呼吸医师分会青年委员；上海市医学会呼吸病学分会委员；上海市医学会呼吸病学分会哮喘学组副组长；上海市医师协会呼吸医师分会委员；上海市优秀学术带头人；上海市曙光学者；上海市浦江人才；上海市科技启明星。

吕游

上海长征医院（海军军医大学第二附属医院）呼吸与危重症医学科副主任医师；上海市医学会变态反应分会青年委员、中华医学会上海呼吸分会成员、欧洲过敏及变态反应学会（EAACI）会员；参与国家自然科学基金3项、上海市课题1项；主要研究方向：支气管哮喘，发表SCI 10篇,毕业论著1篇,多次参加国际大型医学学术会议（EAACI、ERS、WIRM、IES、CIA），发表会议摘要20余篇，大会报告3次并获奖。参编专著2部。2020年援鄂期间获得火神山医院“抗疫先锋”及“科研之星”，海军军医大学“抗疫先进个人”称号。

黄海

上海长征医院（海军军医大学第二附属医院）呼吸与危重症医学科主任医师，全科医学科主任；上海市医学会呼吸病学专科分会第十一届委员会委员、中国医药教育协会肺部肿瘤专业委员会会青委会委员、中国医师协会呼吸病分会中青年工作委员会委员、上海市住院医师规范化培训结业综合考核考官。主持国家、军队、省部级课题6项，近年来发表SCI论文15篇，发表各类论文50余篇。参编《内科手册》、《内科学年鉴》等专著2部。

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry